KUKRAK QAFASIDAGI OG’RIQ SINDROMI. KUKRAK QAFASIDAGI KORONOROGEN OG’RIQLAR QIYOSIY TASHXISI YUIK MI KECHISH XUSUSIYATI. DAVOLASH. UASH TAKTIKASI

Тарифи. Миокард инфаркти тож артерияларда қон айла-нишининг мутлақ ёки нисбий етишмовчилиги натижасида юрак мушагида ўткир ишемик некроз ривожланиши билан ифодаланади. Хасталик асосида 95 фоиздан ортиқ ҳолатларда атеросклероз билан зарарланган тож артерияларнинг қон пахтаси (тромб) билан бекилиб қолиши ёки атеросклеротик иилакчалар зонасида уларнинг давомли сиқилиши ётади. Би-нобарин, миокард инфаркти стенокардиянинг якунловчи бо-сқичи, фожиали оқибати бўлиши мумкин. 

2. Тарқалиши. Миокард инфаркти билан хасталаниш ҳар 100 000 аҳоли сонига ўрта ҳисобда 600 нафардан тўгри келади, кўпинча 40 ёшдан ошган эркакларда (аёлларга нисбатан 5 марта ортик;) учрайди. Мазкур хасталик саноати ривож-ланган мамлакатларнинг шаҳар аҳолиси орасида кишлоклардагига нисбатана анча кенг тарқалган.  

3. Этиологияси.

(1)  Атеросклероз пилакчалари мавжуд жойларда тож ар-териясининг тромб билан бекилиши.

(2)  Тож артерияларининг узок давом этадиган ҳар хил этиологияли ўткир сиқилиши.

(3)  Ўрта калибрдаги к;он томирларни, шу жумладан тож артерияларни шикастлайдиган васкулитлар - ревматизм, тугунчали периартериит, системли қизил бўрича, баъзан ревматоид артрит.

(4)  Инфекцион эндоартритда, қон касалликларида (маса-лан, эритремия) тож артериялар тромбоэмболиялари.

(5)  Ис гази билан заҳарланиш, оғир гипоксия.

(6)  Тож артериялар атеросклерози муҳитида ривожлан-ган анемия.

(7)  Нур билан даволаш, айниқса нурланиш соҳасига юрак тушса тож артериялари шикастланади ва жараёнга мос клиник белгиларни вужудга келтиради.

4.  Хавф турдирувчи омиллар.

(1)Гиперхолестеринемия (паст зичли липопротеинлар да-ражасининг ортиши ва югқори зичли протеинлар - пасайи-ши).

(2)Ирсият. ЮИК ривожланишига оилавий мойилллик мав-жуд, бу ҳолат баъзи бир хавфли омилларнинг насл суриқ ши билан боғлиқ бўлиши мумкин.

(3)  Тамаки чекиш.

(4)  Қандли диабет.

(5)  Хафақон касаллиги.

(6)  Гиподинамия - кам ҳаракатлик.

(7)  Кекса ёш.

(8)  Подагра.

5. Патогенези. Миокард инфаркти ривожланишида артерия интемаси сатҳининг ўзгариши, атеросклероз пилакчалари-нинг ёрилиши ва тромбоцитларнинг адгезия ва агрегацмя ху-сусиятларининг кучайиши муҳим роль ўйнайди. Миокард-нинг оксиген билан таъминланишига бўлган эҳтиёжининг ошишини вужудга келтирувчи ҳар хил сабаблар, хусусан жисмоний ва руҳий таранглашиш, артерия босимининг тўсат-дан кўтарилиши, алкогол билан заҳарланиш, жуда кўп че-кишлик кўзғатувчи омил бўлиши мумкин. Охирги вақтларда миокард инфарктининг вужудга келишида юрак мушаклари метаболизми ҳолатига катта аҳамият бериляпти. Тож арте-риялар қон айланиши етишмовчилигида жисмоний зўриқиш юрак мушакларида катехоламин тўпланишига олиб келади. Унинг кўп миқдорда йиғилиши юракка қонни кучланиш би-лан етказиб беришни талаб қилади. Миокард инфаркти ри-вожланишида шунингдек юрак мушагида электролитлар мувозанатининг бузилиши аҳамиятга эга. Кейинроқ хужай-ра инфильтрацияси ва грануляцион тўқима (яра ўрнида ҳосил бўладиган ёш тўқима) ривожланиши билан кузатиладиган реактив яллигланиш зонаси вужудга келади. Кейинчалик шикастланган ўчок сўрилади, унинг ўрнини бириктирувчи тўқимали чандиқ к;оплайди ва ўчоқли кардиосклероз ривож-ланади.